29/01/21 Doctoral Thesis

The role of protein NEDDylation in the pathogenesis of cholangiocarcinoma: new potential therapeutic target

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Paula Olaizola Rebé. Grupo Enfermedades Hepáticas, IIS Biodonostia.

Dr. Jesús María Bañales y Dra. María Jesús Perugorria.

Online

11:00

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27/01/21 Doctoral Thesis

Characterization and pharmacological modulation of calcium handling proteins in limb-girdle muscle dystrophy type R1

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Jaione Lasa Elgarresta. Gaixotasun Neuromuskularrak Taldea, Biodonostia OII.

Adolfo López de Munain dk. eta Ainara Vallejo dk.

Online

09:00

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18/12/20 Doctoral Thesis

“The role of TREM2 receptor in cholestasis and fibrosis-associated hepatocellular carcinoma (HCC)”

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Ibone Labiano Ciriza. Grupo Enfermedades Hepáticas, IIS Biodonostia.

Dra. María Jesús Perugorria y Dr. Jesús María Bañales.

Online

11:00

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16/12/20 Congresses/ Conferences/ Others

Webinar “Precision Medicine in COVID-19”

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Online

17:00

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20/11/20 Seminars

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Mikel García Puga - PhD student at Biodonostia

Online

13:30

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06/11/20 Seminars

Microbial Dysbiosis and Lack of SCFAs Production on the Gut of Multiple Sclerosis Patients in a Spanish Cohort

 

Laura Moles, Investigadora del Grupo de Esclerosis Múltiple en el IIS Biodonostia.

Online

13:30

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22/07/20 Doctoral Thesis

Envejecimiento en la Distrofia Miotónica Tipo 1: Análisis desde una perspectiva neuropsicológica y neuroradiológica

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Garazi Labayru Isusquiza. Grupo Enfermedades Neuromusculares, IIS Biodonostia.

Dr. Adolfo López de Munain y Dra. Andone Sistiaga

11:30

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03/07/20 Doctoral Thesis

Disfunción de las células precursoras dérmicas asociada al envejecimiento cutáneo: SOX2 como regulador del destino del linaje celular

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Laura Yndriago Acha. Grupo Ingeniería Tisular, IIS Biodonostia.

Dr. Ander Izeta Permisán

Online.

10:00

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27/03/20 Doctoral Thesis

Lectura de Tesis Doctoral / Tesiaren irakurketa: “Investigating the role of HIF2α and the type I interferon signalling in cancer hypoxia”

Doktoregaia / Doctorando: Esther Arnaiz González. Onkologia Molekularraren Taldea, Biodonostia OII / Grupo Oncología Molecular, IIS Biodonostia. Tesi Zuzendariak / Directores de Tesis:  Dr. Charles Lawrie Prof. Adrian Harris Data / Fecha: 2020ko martxoak 27/ 27 de marzo de 2020. Ordua / Hora: 11:00. Lekua / Lugar: Donostia Unibertsitate Ospitaleko Ekitaldi Aretoa. / Salón de Actos, Hospital Universitario Donostia. Laburpena / Resumen: La hipoxia es una de las principales características de los tumores sólidos. A medida que el tumor crece, se generan regiones a las que no llega el suministro de oxígeno y nutrientes debido a la distancia que se encuentran los vasos sanguíneos. Bajo esta circunstancia, las células activan una serie de respuestas, la mayoría de ellas mediadas por los factores de transcripción HIF (del inglés, hypoxia induced factors). HIF está formado por una subunidad α sensible a los niveles de oxígeno, y una subunidad β. En situaciones normales, la subunidad α es hidroxilada, lo cual permite la unión del complejo von Hippel Lindau (VHL) que estimulará su degradación proteosomal. Sin embargo, en condiciones de hipoxia, HIFα no es hidroxilada y puede translocarse al núcleo para dimerizar con la subunidad β y estimular la transcripción de genes para hacer frente a la escasez de oxígeno y promover el desarrollo tumoral. En este sentido, el carcinoma renal de células claras (ccRCC, del inglés clear cell Renal Cell Carcinoma) es un modelo de estudio importante de los factores de transcripción HIF, no solo porque el 80% de los casos presentan el gen VHL inactivo, sino también porque HIF1α y HIF2α tienen efectos opuestos en la progresión tumoral. Además, la hipoxia genera un ambiente inmunosupresor dentro del tumor, impidiendo, por un lado, el establecimiento de células inmune efectoras y, por otro lado, promoviendo la presencia de células inmunosupresoras. La vía del interferón (IFN) tipo I, importante en la respuesta inmune contra agentes infecciosos cuando detecta material genético foráneo y también relevante en la progresión tumoral, no ha sido estudiada en condiciones de hipoxia. Dado que muchos tratamientos oncológicos requieren la total funcionalidad de la vía del IFN tipo I para ser exitosos, y dado el efecto inmunosupresor ejercido por hipoxia, es relevante establecer la regulación de esta ruta bajo condiciones de hipoxia. En esta tesis se estudia en papel de HIF2α en ccRCC y la regulación de la vía del IFN tipo I en condiciones de hipoxia, corroborando el ya conocido papel oncogénico de HIF2α en ccRCC y demostrando que la vía del IFN tipo I se encuentra inhibida en condiciones de hipoxia.

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05/03/20 Other activities

Acto de entrega de la beca “Stop fuga de cerebros” Beka emateko ekitaldia. CANCELADO

CANCELADO como medida de prevención ante la posibilidad de expansión del Coronavirus Saritutakoa / Galardonado: Francisco Javier Gil Bea- Biodonostia OII-ko Neurozientziak Ikerketa Arloko kidea / Investigador del Área de Neurociencias del IIS Biodonostia. Data / Fecha: 2020ko martxoak 5 / 5 de marzo de 2020. Ordua / Hora:  10:30 - 11:00. Lekua / LugarBiodonostia OIIko Ekitaldi Aretoan, 0.Solairua. / IIS Biodonostia, Salón de Actos, Planta 0. Laburpena: “Stop fuga de cerebros” deialdia osasun-eremuko gazte ikertzaileek bere jarduera ikertzailea gure herrian gara dezaten laguntzera bideratuta dago. Gil-Bea doktorearen ikerketa-taldearen barruan, eta Ian Holt doktorea buru duen mitokondria-taldearekin lankidetza intramural estuan, ikerketak egiten ari dira ELAren biltegi proteikoen prestakuntza aberrantea sustatzen duten mekanismo biologiko eta molekularrak disekzionatzeko. Mekanismo horiek, neurri handi batean, energia ekoizteko bide zelularretako aldaketekin zerikusia dute. Roche Farmak emandako beka honi esker, Gil-Bea doktoreak ikerketa-ildo horretan lanean jardun ahal izango du hurrengo 18 hilabeteetan. Resumen: La convocatoria “Stop fuga de cerebros” está orientada a ayudar a que jóvenes investigadores del ámbito sanitario desarrollen su actividad investigadora en nuestro país. En seno del grupo de investigación del Dr. Gil-Bea y en estrecha colaboración intramural con el grupo de mitocondrias liderado por el Dr. Ian Holt, se están llevando a cabo investigaciones para diseccionar los mecanismos biológicos y moleculares que promueven la formación aberrante de depósitos proteicos de ELA, que en gran medida tienen que ver con alteraciones en las vías celulares de producción de energía. Gracias a esta beca concedida por Roche Farma, el Dr. Gil-Bea podrá dedicarse plenamente a trabajar sobre esta línea de investigación durante los próximos 18 meses.

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