La malaria sigue siendo una importante amenaza para la salud en los países tropicales, causando mundialmente aproximadamente 228 millones de casos y 405.000 muertes en 2018, de las cuales alrededor de 266.000 son de niños menores de 5 años. Aún no existe una vacuna humana comercialmente disponible eficaz contra la malaria, sin embargo, ya se están probando varias opciones prometedoras.

La malaria es causada por protozoos parásitos del género Plasmodium. Solo en sus etapas sanguíneas estos parásitos son responsables de la morbilidad y la mortalidad, mientras se desarrollan y se multiplican dentro de los glóbulos rojos del huésped. El principal órgano que puede hacer frente a la malaria en estadio sanguíneo es el bazo, que puede eliminar los eritrocitos senescentes y otros eritrocitos aberrantes, incluidos los eritrocitos parasitados por Plasmodium. Además, el hígado tiene un sistema inmunológico intrínseco con capacidad de hacer frente a la etapa sanguínea de la malaria. Las células de Kupffer con su capacidad eritrofagocítica son las principales responsables de la eliminación de los eritrocitos infectados con Plasmodium en el hígado. Asimismo, existe mayor información, aunque controvertida, que señala que las células asesinas naturales (NK por sus siglas en inglés) del hígado también podrían desempeñar un papel fundamental en la eliminación de eritrocitos infectados con Plasmodium.

Un estudio dirigido por el Prof. Marcos J. Araúzo-Bravo de Biodonostia en colaboración con investigadores de Boeringer Ingelheim Pharma y la Universidad Heinrich-Heine, Alemania, publicado en la revista Vaccines, muestra (1) que la expansión inducida por la malaria de las células NK residentes en el hígado murino alcanza su punto culminate el día 4 después de la infección, (2) que en dicho instante el complejo de células asesinas naturales (NKC) del cromosoma 6 está enriquecido con genes regulados positivamente en ratones vacunados, (3) que dicha infección se reduce en gran medida por una mayor inmigración de células NK periféricas convencionales, y (4) la interacción de CLEC2I con KLRB1F entre las células NK y las células eritroides facilitan la eritroblastosis extramedular en el hígado, contribuyendo así críticamente a la supervivencia inducida por la vacunación de la malaria en estadio sanguíneo del Plasmodium chabaudi que es de otro modo letal.

Referencia del artículo:

Protective Vaccination Reshapes Hepatic Response to Blood-Stage Malaria of Genes Preferentially Expressed by NK Cells
Araúzo-Bravo, M.J.; Delic, D.; Gerovska, D.; Wunderlich, F. Protective Vaccination Reshapes Hepatic Response to Blood-Stage Malaria of Genes Preferentially Expressed by NK Cells. Vaccines 2020, 8, 677. ; https://doi.org/10.3390/vaccines8040677